История рассеянного склероза продолжает развиваться. В течение 10 лет после Первой Мировой Войны, количество исследований в области рассеянного склероза увеличилось. Патологии в спинномозговой жидкости были отмечены впервые в 1919 году, хотя их значение было загадкой. Миелин, который был обнаружен в 1878 году доктором Луи Ранвье, интенсивно изучался под микроскопом, а клетки, вырабатывающие миелин (олигодендроциты) были обнаружены в 1928 году.
Изучение миелина
Первая запись передачи нервных сигналов, зафиксированная Лордом Эдгар Дуглас Эдрианом в 1925 году, установила технические приемы необходимые для изучения активности нервов и развернула целую серию экспериментов, чтобы определить, как работает нервная система.
В конечном счете, шесть Нобелевских премий было присуждено за эти исследования. Полученные знания включали в себя уточнение роли миелина в нервной проводимости и осознание того, что демиелинизированные нервы не могут эффективно передавать импульсы.
В это время ученые начали подозревать, что некоторые формы токсинов или ядов могут вызывать РС, потому что большинство повреждений происходит вокруг кровеносных сосудов. Кажется разумным, что токсин, циркулирующий в крови просачивается в мозг, хотя ни один исследователь не смог найти точных подтверждений этому факту.
Подтверждения и нарушения работы теорий
Накануне Второй Мировой Войны, произошел важный прорыв. Была разработана животная модель для исследований по вакцинам. Было известно, что у людей, вакцинированных против вирусных болезней, особенно бешенства, иногда развивается заболевание, напоминающее рассеянный склероз. Было сделано предположение, что это произошло потому, что вирус в вакцинах не совсем был деактивирован и поэтому он напал на миелин. В 1935 году Доктор Томас Риверс в Институте Рокфеллера в Нью-Йорке, показали, что иммунные клетки, а не вирусы, развивают болезнь рассеянный склероз. С помощью инъекций миелина он знал, что может заставить клетки иммунной системы атаковать их собственный миелин, производя болезнь, очень похожую на РС.
Экспериментальный аллергический энцефаломиелит
Лабораторная форма РС, под названием экспериментального аллергического энцефаломиелита(ЭАЭ), станет впоследствии важной моделью для изучения иммунологии и лечении рассеянного склероза. Это проложило путь к современным теориям “аутоиммунной реакции”—процессу, посредством которого организм создает иммунологическую атаку на себя. Но большинство врачей в 1930-х годах по-прежнему анализировали зависимость токсинов с РС и важность экспериментального энцефаломиелита была упущена. Потребовалось бы много лет, прежде чем связь ЭАЭ с РС стала понятна и связь между иммунной системой и РС была доказана.
Вместо этого, шквал экспериментов на лабораторных животных показали, что блокирование кровоснабжения мозга иногда приводило к уничтожению миелина. Повреждения выглядели как при РС. Врачи оставили идею искать причину в токсинах, и вместо этого заинтересовались, вызывается ли рассеянный склероз проблемами с кровообращением. Поэтому они применили терапии, чтобы стимулировать приток крови. Использовались в том числе и препараты для разжижения крови и лекарства расширяют кровеносные сосуды. Рентгеновские лучи также использовались для лечения РС, хотя больше за их новизны, чем по научно обоснованной причине.
Лабораторные эксперименты и совершенные открытия позволили проводить больше исследований и искать причины появления рассеянного склероза.
